81jähriger Patient mit seit 2 Stunden bestehendem Thoraxschmerz. Die Selbstmedikation mit Nitrolingual-Spray hatte zu keiner Verbesserung des Zustandes geführt. Die weitere Anamnese ergibt bei
fortgeschrittener Demenz keine verwertbaren Informationen. Fremdanamnestisch ergeben sich Hinweise auf einen D.M. Typ 2, eine vorbestehende arterielle Hypertonie sowie eine koronare
Herzkrankheit.
Der Patient ist wach und im Rahmen seiner Demenz orientiert, die Vitalparameter sind durchweg stabil. In der orientierenden Untersuchung zeigen sich keine Zeichen einer kardialen Dekompensation.
Wie bewertet ihr das abgebildete EKG des Patienten und welche Maßnahmen würdet ihr durchführen?
Elektrische Aktivität, Frequenz ca. 80/min, QRS schmal, regelmäßig, monomorphe P-Wellen, AV-Leitung 1:1, PQ-Zeit > 200ms und konstant. Rhythmusdiagnose: Normokader Sinusrhythmus mit AV-Block
I°.
ST-Strecken-Hebungen ca. 0,1mV im J-Punkt in Ableitungen aVR und V1.
ST-Strecken-Senkungen vom horizontalen Typ ca. 0,1 – 0,15mV in I, II, aVL, V5, V6.
T-Negativierungen in I, aVL; T flach in V5, V6.
Q-Zacke isoliert in III (vermutlich lagetypbedingt).
Linkslage.
R-Aufbau verzögert mit R/S-Umschlag V4/V5.
Keine Hypertrophiezeichen.
Interpretation: Hinweise auf subendokardiale Ischämie anterolateral.
Laborchemisch zeigte sich ein Troponin-T-Wert von 1034ng/l, im klinischen Verlauf kam es zu einer Zunahme der pectanginösen Beschwerden mit einhergehenden dynamischen EKG-Veränderungen im Bereich der Vorderwand. In der Koronarangiographie zeigte sich eine hochgradige Stenose im proximalen RIVA/LAD-Bereich, welche erfolgreich mit einem DES (Drug Eluting Stent) versorgt werden konnte.
An diesem Beispiel zeigt sich, dass akute Koronarischämischen nicht immer mit den typischen ST-Strecken-Hebungen einhergehen müssen. Im Gegenteil zeigen viele Daten (wie beispielhaft in der Tabelle gezeigt), dass sogar die Mehrzahl der akuten Myokardinfarkte ohne signifikante ST-Veränderungen im EKG einhergehen.